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スキンケアとLPS

(4)肌荒れ・炎症とLPS

LPSは傷を治したり、炎症を抑制する作用があることが報告されています。

ケラチノサイト(表皮の細胞)は、LPSの刺激を受けると一酸化窒素を出します(*1)。一酸化窒素は、紫外線による細胞死の抑制、接触性過敏症の抑制、ケラチノサイトの移動の促進作用が報告されており、傷の治りを早めます。

LPSは表皮細胞でのNOの産生を高める

また表皮にいるランゲルハンス細胞では、LPSの刺激で、TARCと呼ばれる炎症性ケモカインの発現が低下します(*2)。

LPSは、ランゲルハンス細胞で炎症性ケモカインの発現を低下させる

さらに、表皮では、T細胞のうち炎症を抑制的に制御するTreg細胞が活性化され、活性化されたTreg細胞は、好中球の炎症作用を押さえます。具体的には、好中球が産生するIL-6(炎症性サイトカイン)の発現を弱め、IL-10(炎症抑制性サイトカイン)の発現を高めます(*3)。また好中球の作る活性酸素の量が減ります(*4)。ちなみに、表皮のT細胞のうち、炎症を促進する方のT細胞(Tem細胞)は、LPSに応答しません(*5)。

LPSは、Tregを介して好中球による炎症を鎮静化する

このように、表皮においてLPSは肌荒れ、炎症を鎮めていく作用があります。

(*1)Nitric oxide function in the skin, Nitrc Oxide 10: 179-193 (2004) (*2)Differential Expression and Function of Toll-like Receptors in Langerhans Cells: Comparison with Splenic Dendritic Cells, J Invest Dermatol 122: 95-102 (2004), Fig4
(*3)Apoptotic epithelial cells control the abundance of Treg cells at barrier surfaces, Nature Immunobiology 218: 455-464 (2016), Fig.2, 3
(*4)Lipopolysaccharide-Activated CD4+CD25+T Regulatory Cells Inhibit Neutrophil Function and Promote Their Apoptosis and Death, J Immunol 177: 7155-7163 (2006), Fig.3
(*5)Regulatory T Cells Selectively Express Toll-like Receptors and Are Activated by Lipopolysaccharide, J. Exp Med. 197: 403-411 (2003) Fig.1

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